Un patient nord-africain de 52 ans, sans antécédent transfusionnel, est hospitalisé pour tuberculose et infection VIH. Une toxicomanie par voie intraveineuse est suspectée pour sa contamination VIH. Le laboratoire trouve une panagglutination avec un témoin autologue positif, mais d’intensité moindre. Le titre de l’anticorps reste identique avant et après autoadsorption, ce qui fait suspecter la présence d’alloanticorps et d’auto-anticorps.

Rechercher un alloanticorps de type « antipublic » possiblement masqué par un auto-anticorps.

Réalisation de tests direct/indirect à l’antiglobuline, d’adsorptions sur hématies autologues et du séquençage du gène GYPC.

Le CNRGS confirme le profil sur hématies natives. Le test direct à l’antiglobuline est positif (2+) de type IgG. Un probable auto-anticorps de type auto-trypsine est mis en évidence. Il n’y a pas de réactivité sur hématies traitées par la papaïne. L’origine ethnique du sujet permet de cibler d’emblée les spécificités à tester. Un anticorps anti-GE2 est identifié. Le phénotype présumé GE : −2,3 est confirmé par génotypage.

L’incohérence du profil réactionnel avec l’hypothèse d’un seul auto-anticorps, situation la plus probable au vu du contexte clinique, doit faire pousser les investigations. Un auto-anticorps ne peut être conclu que si les épreuves d’auto adsorption sont efficaces, sinon un alloanticorps anti-public peut être masqué par l’auto-anticorps. Même si des anti-GE2 naturels ont été décrits, l’importance de rechercher des causes moins classiques d’allo-immunisation est à souligner. La toxicomanie intraveineuse est un facteur de risque d’allo-immunisation.